MK1775 Sarms Pulver

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MK-1775 Sarms Pulver für Muskelwachstum


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Produktname: MK-1775

Alias: MK1775, MK 1775

CAS: 955365-80-7

MF: C27H32N8O2

MW: 500,59538

Reinheit: 99,50%

Aussehen: gelbes Pulver

Marke Nmae: HKYC

Standard: USP

Lagerung: Bei 0-5 ºC lagern

Anwendung: MK-1775 ist ein Inhibitor der Checkpoint Kinase Wee1V

Zahlungsbedingungen: T / T, Western Union, Geld-Gramm, Bitcoin


Was ist MK-1775?

MK-1775 ist ein Inhibitor der Checkpoint-Kinase Wee1 (IC50 = 5,2 nM) .1 Es wurde gezeigt, dass es die Phosphorylierung von Cdc2 an Tryosin-15 hemmt, wodurch der G2-DNA-Schadens-Checkpoint aufgehoben wird.1 In p53-defizienten Tumoren, die darauf beruhen Es wird berichtet, dass MK-1775 allein am G2-Checkpoint bei DNA-Schädigung in Kombination mit DNA-schädigenden Chemotherapeutika in vitro Apoptose induziert und die Hemmung des Tumorwachstums in vivo potenziert.


Anwendung:

Die Behandlung mit MK-1775 führte zur Hemmung der Wee1-Kinase und einer verringerten inhibitorischen Phosphorylierung des Substrats Cdc2. MK-1775 hob in Dosierung mit Gemcitabin den Checkpoint-Arrest auf, um den Eintritt von Mitosen zu fördern, und erleichterte den Tumorzelltod im Vergleich zu Tumoren, die mit Kontrolle und Gemcitabin behandelt wurden. Die MK-1775-Monotherapie induzierte keine Tumorregressionen. Die Kombination von Gemcitabin mit MK-1775 erzeugte jedoch eine robuste Antitumoraktivität und eine bemerkenswert verbesserte Tumorregressionsreaktion (4,01-fach) im Vergleich zur Behandlung mit Gemcitabin bei p53-defizienten Tumoren. Nach der medikamentösen Behandlung aufgezeichnete Tumorwachstumskurven deuten darauf hin, dass die Wirkung der Kombinationstherapie länger anhält als die von Gemcitabin. Keines der Mittel erzeugte Tumorregressionen in p53-Wildtyp-Xenotransplantaten.


MK-1775 hemmt die Wee1-Kinase auf ATP-kompetitive Weise. Im Vergleich zu Wee1 zeigt MK-1775 eine 2- bis 3-fach geringere Wirksamkeit gegen Yes mit IC50 von 14 nM, eine 10-fach geringere Wirksamkeit gegen sieben andere Kinasen mit einer Hemmung von> 80% bei 1 μM und eine 100-fache Selektivität gegenüber dem Menschen Myt 1, eine andere Kinase, die Cyclin-abhängige Kinase 1 (CDC2) durch Phosphorylierung an einer alternativen Stelle (Thr14) hemmt.


Durch Aufheben des DNA-Schadens-Checkpoints über die Blockade der Wee1-Aktivität in WiDr-Zellen, die mutiertes p53 tragen, hemmt die MK-1775-Behandlung die basale Phosphorylierung von CDC2 bei Tyr15 (CDC2Y15) mit EC50 von 49 nM und unterdrückt Gemcitabin-, Carboplatin- oder Cisplatin-induziert Die Phosphorylierung von CDC2 und der Zellzyklus stoppten in dosisabhängiger Weise mit EC50 von 82 nM und 81 nM, 180 nM und 163 nM sowie 159 nM und 160 nM. Die Behandlung mit MK-1775 allein bei 30-100 nM hat keine signifikante antiproliferative Wirkung in WiDr- und H1299-Zellen, wohingegen MK-1775 bei 300 nM, ausreichend, um Wee1 um> 80% zu hemmen, in WiDr-Zellen moderate, aber signifikante antiproliferative Wirkungen von 34,1% zeigt und 28,4% in H1299-Zellen.


MK-1775

Verpackung & Service:

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3. Gut ausgebildetes und diszipliniertes Verpackungsteam, das professionell genug ist, um Ihnen ein sicheres Paket bereitzustellen. Es wird auch vermieden, dass während der Lieferung viele Notfälle auftreten, so dass ein hoher Zollausweis garantiert ist. Einzigartige Möglichkeiten, um 10 Gramm bis 25 Kilogramm Pulver (oder 100 ml bis 30 Liter Flüssigkeiten) gleichzeitig an Ihr Ziel zu liefern.

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Produktname CAS-Nr. Spezifikation
Ostarine (MK2866) 841205-47-8 / 1235370-13-4 / 1202044-20-9 99% min
LGD-4033 1165910-22-4 98% min
MK-677 159633-92-8 98% min
Andarine (S-4) 401900-40-17 98% min
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AICAR 2627-69-2 98% min
RAD140 1182367-47-0 98% min
SR9009 1379686-30-2 98% min

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